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目的探索企业内的健康管理技术对慢性病高危人群的干预效果。方法选择规模、企业性质、员工年龄和性别构成具有可比性的两个单位。筛查35岁以上且满足慢性病高危条件1个以上的人群作为观察对象。将两个企业随机分为干预单位和对照单位。干预单位实行;①建立无烟健康单位制度;②宣传健康管理制度与知识;③组织集体健康活动;④改善单位健康设施;⑤高危人群管理等干预手段。在6个月、12个月分别对两个单位的慢性病高危人群进行体检并填写《慢性病高危人群管理信息表》。结果干预组吸烟人数显著下降(P0.05),戒烟率28.1%。腰围、总胆固醇、空腹血糖显著下降(P0.05),血压上升(P0.05)。对照组吸烟人数没有显著变化(P0.05),腰围、血压、空腹血糖、总胆固醇上升(P0.05)。结论企业单位内的健康管理制度和健康文化宣传对慢性病高危人群的健康行为和身体情况有明显影响,但今后需要加强心理健康相关的服务项目。 相似文献
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目的 探讨二甲双胍对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞凋亡的影响及其机制。方法 用不同浓度(0mmol/L、1mmol/L、5mmol/L、10mmol/L、20mmol/L、40mmol/L)二甲双胍分别处理TPC-1细胞24h。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力;采用Annexin Ⅴ-FITC/PI流式细胞术检测不同浓度二甲双胍对TPC-1细胞凋亡的影响,同时在40mmol/L组加入腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂Compound C,观察其对TPC-1细胞凋亡的影响;采用Western blot法检测磷酸化AMPK(p-AMPK)及Caspase-9蛋白的表达。结果 与0mmol/L组比较,1mmol/L及5mmol/L组的TPC-1细胞增殖能力无明显改变(P>0.05);而10mmol/L、20mmol/L、40mmol/L二甲双胍均可明显抑制TPC-1细胞的增殖能力,且呈剂量依赖性(P<0.05)。与0mmol/L组比较,不同浓度二甲双胍均可明显增加TPC-1细胞凋亡率(P<0.001);而加入Compound C后,40mmol/L组TPC-1细胞凋亡率较前明显下降(P<0.001)。与0mmol/L组比较,1mmol/L、5mmol/L、10mmol/L、20mmol/L、40mmol/L组p-AMPK、Caspase-9表达量增加。结论 二甲双胍可诱导甲状腺乳头状癌TPC-1细胞凋亡,且二甲双胍诱导TPC-1细胞凋亡的过程可能与激活AMPK通路有关,可能由Caspase-9介导。 相似文献
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